به گزارش scitechdaily، در مطالعه جدیدی که توسط سازمان تحقیقاتی Invicro و با همکاری محققان کینگز کالج لندن، کینگز کالج لندن، دانشگاه کپنهاگ و دانشگاه آکسفورد انجام شد، از یک تکنیک تصویربرداری جدید برای بررسی مستقیم میزان سروتونین آزاد شده از بدن استفاده شد. نورون ها در پاسخ به چالش دارویی استفاده شده.
این محققان در مطالعه قبلی خود از توموگرافی انتشار پوزیترون (PET) با رادیو لیگاند استفاده کردند [11C]Cimbi-36 در تشخیص آزادسازی سروتونین پیشگام بود (پرتو لیگاند یک لیگاند رادیواکتیو است که برای شناسایی یا مطالعه یک گیرنده شیمیایی خاص استفاده می شود).
در مطالعه جدید، محققان از روش فوق برای مقایسه میزان ترشح سروتونین در 17 بیمار مبتلا به افسردگی و 20 فرد سالم استفاده کردند. دیوید آریتزو، نویسنده ارشد این مقاله گفت: این مطالعه از روش جدید و مستقیم تری برای اندازه گیری سروتونین در مغز انسان زنده استفاده کرد و نتایج نشان دهنده کاهش عملکرد (آزادسازی) سروتونین در افسردگی است. این روش تصویربرداری، همراه با روش‌های مشابه برای سایر سیستم‌های مغزی، این پتانسیل را دارد که به ما در درک بهتر پاسخ‌های درمانی متفاوتی که افراد مبتلا به افسردگی به داروهای ضد افسردگی نشان می‌دهند، کمک کند.
شرکت کنندگان افسرده و افراد سالم تحت اسکن PET و پرلیگاند قرار گرفتند تا میزان در دسترس بودن گیرنده سروتونین در قشر پیش پیشانی مغز اندازه گیری شود. دو گروه در ابتدا تفاوت معنی داری نشان ندادند. سپس هر دو گروه یک دوز دی آمفتامین دریافت کردند. D-Amphetamine یک داروی محرک است که غلظت سروتونین را در خارج از نورون ها افزایش می دهد.
در جلسه دوم اسکن، سه ساعت پس از دریافت دارو، در دسترس بودن گیرنده 5-HT2A در شرکت کنندگان سالم به طور قابل توجهی کاهش یافت که نشان دهنده افزایش سطح سروتونین است. با این حال، شرکت کنندگان مبتلا به افسردگی کاهش قابل توجهی در ظرفیت اتصال نشان ندادند، که نشان می دهد ظرفیت آزادسازی سروتونین در نواحی کلیدی مغز آنها مختل شده است.
تمام بیماران در این مطالعه بدون داروهای ضد افسردگی بودند و از هر 17 نفر 11 نفر هرگز درمان ضد افسردگی دریافت نکرده بودند. این نشان می دهد که ظرفیت کم ترشح سروتونین یکی از ویژگی های افسردگی است و نتیجه درمان با داروهای ضد افسردگی نیست.
مطالعه جدید، به عنوان اولین ارزیابی قطعی سطح سروتونین در مغز افراد مبتلا به افسردگی، گام مهمی برای کنار گذاشتن حدس و گمان هایی است که نقش انتقال عصبی سروتونرژیک در آسیب شناسی افسردگی را زیر سوال می برند. افسردگی یک اختلال چند وجهی است که ممکن است دلایل متعددی داشته باشد و انواع مختلف آن ممکن است سیستم های انتقال دهنده عصبی متعددی را درگیر کند.
بعید است که اختلال عملکرد سروتونرژیک بتواند تمام ویژگی های بالینی اختلال افسردگی را توضیح دهد. با این حال، مطالعه جدید نشان می دهد که کمبود سروتونرژیک در افراد افسرده بدون دارو وجود دارد. Eugenie Rabiner، نویسنده اصلی این مقاله، می‌گوید: «بیش از 20 سال طول کشید تا روشی ایجاد شود که امکان اندازه‌گیری ترشح سروتونین در مغز انسان زنده را فراهم کند. من بسیار خوشحالم که توانستیم این روش را توسعه دهیم و از آن برای روشن کردن این جنبه مهم پاتوفیزیولوژی افسردگی استفاده کنیم. امیدوارم در آینده بتوانیم از این تکنیک برای بررسی علائم مختلف افسردگی و همچنین نقایص سروتونرژیک در سایر اختلالات مانند بیماری پارکینسون استفاده کنیم.