تیم بریستول به سرپرستی پروفسور پائولو مادو دریافتند که استفاده از یک ژن ضد پیری جهش یافته، زوال عملکرد قلب را در موش های میانسال متوقف می کند. جالب‌تر اینکه وقتی موش‌های پیری که قلبشان همان تغییرات را در بیماران انسان مسن نشان می‌داد، این ژن را دریافت کردند، سن ساعت بیولوژیکی قلب آنها به عقب برگشت (معادل بیش از 10 سال در انسان).
پروفسور مادوپروفسور طب تجربی قلب و عروق از موسسه قلب بریستول و دانشگاه بریستول و یکی از نویسندگان این مطالعه توضیح داد: “با افزایش سن، عملکرد قلب و عروق خونی در معرض خطر قرار می گیرد. با این حال، سرعت این تغییرات مضر رخ می دهد. در افراد مختلف متفاوت است سیگار، مصرف الکل و سبک زندگی کم تحرک سرعت پیری را افزایش می دهد، در حالی که رژیم غذایی سالم و ورزش پیری قلب را به تاخیر می اندازد. علاوه بر این، داشتن ژن های خوب به ارث رسیده از والدین می تواند به شما کمک کند جوان و سالم بمانید. دنباله‌ای از حروف که پروتئین‌ها را کد می‌کنند. برخی از این حروف به‌طور تصادفی جهش یافته‌اند. بیشتر جهش‌ها ناچیز هستند، اگرچه در برخی موارد جهش می‌تواند باعث عملکرد بهتر یا بدتر ژن شود. موش های پیر یکی از ژن هایی است که در نتیجه جهش عملکرد بهتری به دست آورده است.”
مطالعه جدید که سه سال به طول انجامید، همچنین در لوله های آزمایشی روی سلول های قلب انسان انجام شد. محققان موسسه Multimedica Group زیر نظر پروفسور آنیبال پوکا، ژن مذکور را بر روی سلول های قلب گرفته شده از بیماران مسن مبتلا به مشکلات قلبی جدی اعمال کردند و سپس عملکرد آنها را با عملکرد سلول های قلب افراد سالم مقایسه کردند. مونیکا کاتانئومحقق گروه مولتی مدیکا و اولین نویسنده این مطالعه گفت: سلول های بیماران مسن به ویژه پری سیت ها که از ساخت رگ های خونی جدید پشتیبانی می کنند عملکرد ضعیفی دارند و بیشتر پیر می شوند. در نتیجه افزودن ژن/پروتئین با عمر طولانی به لوله آزمایش، شاهد جوان‌سازی قلبی بودیم: عملکرد سلول‌های قلب بیماران سالمند نارسایی قلبی بازسازی شد و کارایی آنها در تشکیل رگ‌های خونی جدید افزایش یافت.
صد ساله ها ژن های سالم خود را به فرزندانشان منتقل می کنند. یک مطالعه جدید برای اولین بار نشان می دهد که یک ژن سالم موجود در افراد صد ساله می تواند برای محافظت از قلب به افراد غیر مرتبط منتقل شود. این احتمال وجود دارد که در آینده، جهش های دیگری با پتانسیل درمانی مشابه یا حتی بهتر از آنچه در این مطالعه بررسی شد، یافت شود.
محققان بر این باورند که مطالعه کنونی ممکن است آغاز موج جدیدی از درمان ها باشد که از ژنتیک چند صد ساله الهام گرفته شده است. پروفسور مادو افزود: “یافته های ما تایید می کند که ژن جهش یافته سالم می تواند بدتر شدن عملکرد قلب در سالمندان را معکوس کند. ما اکنون علاقه مندیم که تعیین کنیم آیا جایگزینی ژن با یک پروتئین می تواند تاثیر مشابهی داشته باشد یا خیر. ژن درمانی به طور گسترده ای برای درمان استفاده می شود. بیماری های ناشی از ژن های نامطلوب. با این حال، درمان مبتنی بر پروتئین ایمن تر و کاربردی تر از ژن درمانی است. ما از شورای تحقیقات پزشکی بودجه دریافت کرده ایم تا ژن درمانی سالم را در پروگریا (پیری زودرس) آزمایش کنیم. این بیماری ژنتیکی که به نام هاچینسون نیز شناخته می شود. -سندرم گیلفورد، باعث پیری زودرس و آسیب رساندن به قلب و عروق خونی کودکان می‌شود. ما همچنین از بنیاد قلب بریتانیا و موسسه خیریه دیابت انگلستان برای آزمایش این پروتئین در موش‌های پیر و موش‌های دیابتی کمک مالی دریافت کرده‌ایم.
آنیبال پوکاپروفسور دانشگاه سالرنو ایتالیا افزود: نشان داده شده است که ژن درمانی با یک ژن سالم در موش ها از بروز تصلب شرایین، پیری عروق و عوارض دیابت جلوگیری می کند و همچنین سیستم ایمنی را جوان می کند. ما تایید جدیدی از پتانسیل درمانی این ژن/پروتئین ارائه می کنیم و امیدواریم به زودی اثربخشی آن را در بیماران نارسایی قلبی در آزمایشات بالینی آزمایش کنیم.